Los hijos de los supervivientes de Chernobyl no muestran un exceso de mutaciones genéticas

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Treinta y cinco años después del infame desastre de Chernobyl, los investigadores finalmente han respondido algunas de las preguntas más urgentes sobre las consecuencias a largo plazo de la exposición a la radiación ionizante. En un nuevo estudio publicado en la revista Science, se revela que los hijos de los afectados por la catástrofe no presentan daños adicionales en el ADN, con niveles de mutaciones genéticas que coinciden con los de la población general.

Este hallazgo será un gran alivio para muchos de los que estuvieron expuestos a las consecuencias del incidente de Fukushima en Japón en 2011, poniendo fin a los temores sobre el riesgo de daño genético a sus hijos.

Los autores del estudio secuenciaron los genomas de 130 individuos nacidos entre 1987 y 2002 de padres que estuvieron expuestos a la radiación después de la explosión de la planta de energía nuclear de Chernobyl en Ucrania el 26 de abril de 1986. Al menos uno de los padres de cada participante había estado involucrado en la limpieza. en funcionamiento dentro de la zona contaminada o habían sido evacuados de una ciudad cercana a Chernobyl.

Al analizar también los genomas de los padres, los investigadores pudieron observar la velocidad a la que las mutaciones inducidas por la radiación se transmitían de una generación a la siguiente. En su artículo, los autores del estudio explican que estaban particularmente interesados en un tipo de mutación conocida como mutaciones de novo de la línea germinal, que surgen en los espermatozoides y los óvulos y, por lo tanto, conducen a cambios genéticos en la descendencia que no están presentes en los padres.

Los resultados no indicaron un aumento en las mutaciones de novo entre los hijos de aquellos que estuvieron expuestos a la radiación del desastre de Chernobyl, lo que llevó a los autores a concluir que sus datos "no respaldan un efecto transgeneracional de la radiación ionizante en el ADN de la línea germinal en humanos".

En un comunicado, el autor del estudio, el Dr. Stephen J. Chanock, explicó que "consideramos estos resultados como muy tranquilizadores para las personas que vivían en Fukushima en el momento del accidente en 2011".

"Se sabe que las dosis de radiación en Japón han sido más bajas que las registradas en Chernobyl".

Mientras tanto, un segundo estudio en Science buscó determinar el mecanismo por el cual la exposición a la radiación ionizante aumenta el riesgo de un tipo de cáncer llamado carcinoma papilar de tiroides (PTC). Después de la explosión, varios miles de personas que estuvieron expuestas a la lluvia radiactiva desarrollaron estos tumores, pero el vínculo entre la radiación y el cáncer nunca se ha esclarecido por completo.

Los investigadores analizaron los tumores tiroideos, el tejido tiroideo normal y la sangre de 359 personas que habían estado expuestas a la radiación de Chernobyl cuando eran niños o mientras estaban en el útero, y los compararon con muestras tomadas de 81 individuos no expuestos.

La secuenciación genética reveló que una gran proporción de tumores en ambos grupos fueron causados por mutaciones dentro de un pequeño grupo de genes asociados con una vía de señalización particular llamada vía de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK). Sin embargo, de manera crucial, se encontró que los tipos de mutaciones que ocurrieron en estos genes diferían según si los tumores habían sido causados por la exposición a la radiación o no.

En las personas no expuestas, la PTC tendió a desarrollarse como resultado de mutaciones puntuales, en las que se altera un solo par de bases, dentro de los genes MAPK. Por el contrario, los tumores inducidos por radiación tienden a ser causados por fusiones de genes, por lo que ambas hebras de la doble hélice de ADN se rompen y luego se vuelven a unir en los lugares incorrectos.

Esto ocurre cuando la energía de la radiación ionizante rompe los enlaces químicos que mantienen unido al ADN, aumentando la probabilidad de ciertos tipos de mutación genética.

Resumiendo sus hallazgos, los autores del estudio escriben que "nuestros resultados apuntan a roturas de doble cadena de ADN como eventos carcinogénicos tempranos que posteriormente permiten el crecimiento de PTC después de la exposición a la radiación ambiental".

Fuente: IFLS
 
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